Arquivo Conteúdos - Página 388 de 476 - Colaborar Portfólios

Todos os membros da família costumam dizer: “Sabemos que dormimos quando acordamos”, referindo-se ao fato de ficarem acordados até caírem no sono, com os aparelhos ligados mesmo.

Como parte da rotina, o jantar na casa de Maikon, que é o momento de encontro de toda a família, geralmente ocorre por volta das 21h. Às 23h30, todos já se recolheram para os seus quartos, mas têm o hábito de permanecerem usando o celular ou assistindo à televisão dentro dos quartos, até a hora em que o sono chega.

Seus irmãos, um com 15 e outro com 17, estudam no período matutino e, à tarde, ficam em casa sem fazer nenhuma atividade específica. Maikon, que tem 22 anos, faz faculdade no período da manhã e, à tarde, trabalha na área administrativa de uma empresa de produtos naturais.

Na casa de Maikon, todos da família apresentam dificuldade para dormir. Ele mora com os pais e dois irmãos. A mãe, que está com 50 anos, trabalha o dia todo como gerente de uma loja de sapatos, e o pai, de 55 anos, é motorista de aplicativo.

Situação-Problema 2 Sono e suas Relações Ambientais Maikon, um estudante de biologia, teve aula sobre os ritmos circadianos. Sua professora explicou a ação da melatonina e do cortisol, dois hormônios que participam do ciclo de sono e vigília, assim como os efeitos ambientais e fisiológicos que regulam sua produção.

Baseando-se nos textos de apoio e considerando esses sinais e sintomas e os resultados da dosagem hormonal, qual seria a hipótese diagnóstica da situação clínica de Elizabeth? Diante do diagnóstico apresentado, quais medidas educativas/informativas você poderia desenvolver para orientar a paciente?

Esses sintomas atrapalharam ainda mais qualquer desejo de realizar atividade física. Além disso, por não ter pique de ir à feira e comprar alimentos frescos, tem feito refeições muito pobres em vitaminas. Ao realizar um exame de sangue, com dosagem dos hormônios TSH e T3/T4, constatou que estava com níveis elevados de TSH e baixos dos hormônios da tireoide.

Elizabeth é uma mulher de 63 anos que, apesar de ser muito ativa quando jovem, acabou adquirindo hábitos de vida sedentários depois de se aposentar. Nos últimos meses, além de ter se sentido muito sonolenta e desanimada, notou desaceleração dos batimentos cardíacos, intestino preso, falhas de memória, cansaço excessivo, dores musculares, pele seca, queda de cabelo e ganho de peso.

Situação-Problema 1 Alterações Provocadas pelo Envelhecimento no Sistema Neuroendócrino Envelhecimento Tireoidiano: Aspectos Fisiopatológicos e sua Relação com a Idade e a Alimentação

Essas células tumorais pré-malignas acumulam danos rapidamente, em parte por causa da presença de oncogenes, levando a uma maior proporção de células tumorais que se tornam senescentes (células marcadas como hexágonos preenchidos com a cor branca – Figura 18). A progressão tumoral para malignidade total é favorecida quando as células tumorais adquirem mutações que prejudicam o programa de senescência (p. ex., mutações em Trp53 ou CDKN2a).

As lesões pré-neoplásicas, decorrentes diretamente de células-tronco ou de células mais comprometidas, sofrem rápida proliferação (pequenas células marcadas com asteriscos – Figura 18).

Durante o envelhecimento normal, as células-tronco acumulam danos e subsequentes alterações dependentes do estresse, como desrepressão do CDKN2a (p16 INK4a/ARF) lócus ou encurtamento dos telômeros. Isso acarreta aumento da abundância de células senescentes (grandes células hexagonais – Figura 18) dentro de tecidos diferenciados.

Nesse cenário, tanto o câncer quanto o envelhecimento resultam, principalmente, do acúmulo de danos no compartimento de células-tronco e progenitoras. Mutações que permitem que as células-tronco continuem a proliferar no cenário de sinais normais de interrupção do crescimento, como danos ao DNA (p. ex., perda de p16INK4a ou reativação da telomerase), expandiriam temporariamente o pool de células-tronco e, portanto, retardariam as patologias relacionadas à idade. A longo prazo, essas mutações também aumentariam a probabilidade de câncer.

Presumivelmente, algumas células raras podem escapar desse caminho padrão, adquirindo mutações adicionais que permitem que elas continuem a proliferar mesmo no cenário de DNA danificado. Essas células em proliferação, mas danificadas, podem fornecer as sementes para futuras malignidades.

Essa diminuição predispõe o organismo a uma homeostase tecidual e a uma capacidade regenerativa prejudicadas, podendo contribuir para o envelhecimento e para o surgimento de patologias relacionadas à idade.

O destino habitual para essas células-tronco danificadas é sofrer parada de crescimento, apoptose ou senescência. À medida que mais e mais células- tronco se retiram do pool proliferativo, há uma diminuição no número total e/ou na funcionalidade de células-tronco e progenitoras.

Na Figura 18, um modelo simplificado mostra o envelhecimento e o câncer da perspectiva de alterações no pool de células-tronco e progenitoras. Ao longo da vida de um organismo, as células de vida longa (como as células-tronco) acumulam danos no DNA em virtude de vários tipos de estresse, incluindo oxidantes intracelulares gerados pelo metabolismo normal.

Nas células somáticas, pode originar disrupção do fenótipo por meio de alterações na sequência de codificação da proteína; provavelmente, a alteração de sequências reguladoras é a mais comum, levando, eventualmente, ao declínio progressivo da função do órgão por conta das alterações da homeostase.

A manutenção da estabilidade genômica parece ser uma função essencial para prevenir não somente o desenvolvimento do câncer, mas também os processos de envelhecimento. A instabilidade genômica e as mutações podem contribuir para o envelhecimento de várias maneiras, desde pequenas mutações pontuais até grandes translocações e deleções.

Essas mutações inevitáveis, em sua maioria, são inofensivas, sendo corrigidas pelo sistema de reparo do DNA. No entanto, um certo grau de danos acumulados no DNA ocorre com o tempo. A instabilidade genômica nas principais funções reguladoras é a mais proeminente "marca de ativação", que leva as células cancerígenas a adquirir muitas das características do câncer, como autossuficiência em sinais de crescimento e aumento do potencial metastático.

Uma das características comuns ao envelhecimento e ao câncer é a ocorrência de instabilidade genômica. O DNA humano é vulnerável a mutagênicos, como radiação exógena e radicais livres endógenos, aos quais estamos expostos constantemente ao longo da vida. De fato, as células do corpo humano passam por bilhões de divisões celulares, durante as quais o DNA é replicado, sempre com o risco de introduzir ou sofrer eventos mutacionais.

contribuem coletivamente para o desenvolvimento do genótipo e do fenótipo do câncer que resiste aos mecanismos de morte natural, que são inerentes e embutidos nas células (apoptose e processos semelhantes), juntamente com a desregulação dos eventos de proliferação celular.

O câncer é um conjunto de doenças que envolvem alterações no status e na expressão de múltiplos genes que conferem uma vantagem de sobrevivência e um potencial proliferativo inalterado para células somáticas ou germinativas. Alterações nesses genes – principalmente nas três classes principais, ou seja, (proto) oncogenes, genes supressores de tumor e genes de reparo de DNA

Carcinogênese e Envelhecimento O risco de câncer aumenta com a idade. Isso acontece, em parte, porque as mutações genéticas que surgem de erros de replicação do DNA e a exposição a carcinógenos ambientais se acumulam à medida que envelhecemos.

Alterações na produção de hormônios, como melatonina e cortisol, também podem desempenhar um papel no sono interrompido em adultos mais velhos. À medida que as pessoas envelhecem, o corpo secreta menos melatonina, que normalmente é produzida em resposta à escuridão, ajudando a promover o sono e coordenando os ritmos circadianos.

O núcleo supraquiasmático recebe informações dos olhos, sendo a luz uma das pistas mais poderosas para manter os ritmos circadianos. Infelizmente, pesquisas mostram que muitos idosos se expõem de modo insuficiente à luz do dia (em média, cerca de uma hora por dia). A exposição à luz do sol pode ser ainda mais restrita para pessoas que vivem em asilos, bem como para portadores da doença de Alzheimer.

À medida que as pessoas envelhecem, o sono muda em razão dos efeitos do envelhecimento, principalmente na região do hipotálamo, influenciando diretamente na sensação de cansaço e de alerta.

Esse núcleo controla ciclos diários de 24 horas, chamados ritmos circadianos, que influenciam os ciclos diários (p. ex., quando a pessoa fica com fome, quando o corpo libera certos hormônios e quando um indivíduo se sente sonolento ou alerta).

Outro aspecto que podemos destacar é a alteração do sono em idosos; muitas das mudanças ocorrem devido a alterações no relógio interno do corpo. Um relógio mestre, localizado em uma parte do encéfalo denominada hipotálamo, é composto por cerca de 20.000 células, que formam o núcleo supraquiasmático.

Embora isso signifique que os machos mantenham sua capacidade de gerar filhos por décadas a mais do que as fêmeas, a quantidade, a qualidade e a motilidade de seus espermatozoides geralmente são reduzidas.

« Anterior 1 … 386 387 388 389 390 … 476 Próximo »